circulation：阜外医院 汪一波团队发现，GPRASP1缺失通过重编程天冬氨酸代谢导致肺动脉高压
该研究首次揭示了GPRASP1在维持肺血管内皮细胞天冬氨酸代谢稳态中的关键作用，并提出GPRASP1–PRKN–ASNS轴可能是阻止HFpEF向肺动脉高压进展的核心调控机制。
2026-05-22
circulation：首都医科大学陈瑞/孟庆涛合作揭示，塑料添加剂「双酚F」经肠-心轴致心肌肥厚
该研究描绘了BPF诱导心脏毒性背后的一种新型肠道微生物群–Sat1–NAP通路，为风险评估和治疗干预提供了新见解。
2026-06-03
circulation：北京大学肖晗团队发现SREBP1转录激活NHE3，导致心肌钙超载和心力衰竭
该研究首次发现代谢转录因子SREBP1在HFrEF中被异常激活，通过直接转录上调钠-氢交换体3（NHE3），导致心肌细胞Na⁺和Ca²⁺超载、收缩功能障碍。
2026-05-27
circulation：孙冬冬/陈韵岱等表明，RND3通过阻断PDHA1异常乙酰化重启葡萄糖氧化
该研究首次发现小GTP酶 RND3 是一种定位于线粒体基质的蛋白，它通过阻止ACAT1对PDHA1的乙酰化修饰，从而促进心肌细胞的葡萄糖氧化，并在缺血再灌注损伤中发挥关键保护作用。
2026-06-28
circulation：肝脏里有个“调脂旋钮”？新蛋白发现或改写心血管病与脂肪肝治疗
来自美国德克萨斯大学西南医学中心等机构的科学家们为我们揭开了这一谜团的关键一角，文章中，他们通过一项巧妙的前向遗传学筛选发现了一个名为HELZ2的蛋白质，其竟是调控APOB mRNA稳定性的“主宰”。
2026-02-20
circulation：覃刚健/董念国合作表明，Sam68通过抑制心肌细胞葡萄糖氧化加剧病理性心肌肥厚
该研究揭示了一种名为Sam68的RNA结合蛋白，通过抑制心肌细胞的葡萄糖氧化过程，加重病理性心肌肥厚，为心力衰竭的代谢干预提供了新靶点。
2026-05-27
circulation：覃刚健/董念国合作表明Sam68通过抑制心肌细胞葡萄糖氧化加剧病理性心肌肥厚
该研究揭示了一种名为Sam68的RNA结合蛋白，通过抑制心肌细胞的葡萄糖氧化过程，加重病理性心肌肥厚，为心力衰竭的代谢干预提供了新靶点。
2026-05-27
circulation：新型CAR-T细胞疗法可将动脉粥样硬化斑块减少70%
该团队设计了一种靶向氧化LDL的CAR Treg。OxLDL是LDL胆固醇的主要促炎形式，它驱动动脉粥样硬化中的斑块积聚。
2025-11-26
circulation：心脏病治疗新靶点，首都医科大学曹春梅团队揭示TRIM28抑制心肌铁死亡新机制
该研究表明TRIM28是IRP2的E3连接酶，抑制缺血/再灌注诱导的心肌铁死亡。该研究首次揭示了蛋白质TRIM28在保护心脏免受缺血/再灌注损伤中的关键作用，为缺血性心脏病的治疗提供了全新的潜在靶点。
2026-03-24